Front.aging-neurosci-骨髓来源细胞里面的腺A2A受体的神经保护作用

近年来，核糖A2A受体（A 2A R）在血栓脑组织细菌感染中的的起到日渐受到关切。统计分析声称，A2AR 敲除（KO）可以引人注意抑制作用连续性呼吸道底物并有所改善急性血栓脑组织细菌感染。然而，也有统计分析挖掘出A2AR K引人注意加强了慢性脑组织去除太少引致的连续性呼吸道底物并加重了血栓大脑皮质细菌感染。因此，慢性脑组织去除太少引致的血栓大脑皮质病变的病理机制以及对于细菌感染的起到仍不清楚。因此，还需要更进一步统计分析以辟谣A2AR在适度呼吸道底物和慢性缺血其会的大脑皮质细菌感染中的的起到。在这项统计分析中的，著者通过双侧颈总动脉平坦 (BCAS) 慢性脑组织去除太少其会的大脑皮质病变活体建模，统计分析了A2AR对小胶质胺基酸/胺基酸会电磁辐射的受到影响。此外，通过甲状腺都是以胺基酸（BMDCs）重制建立一些会活体，以统计分析A2AR在脑组织去除太少后甲状腺源性小胶质胺基酸/胺基酸会电磁辐射中的的起到。此外，还进行了体外胺基酸系统计分析，以验证A2AR对胺基酸会电磁辐射的受到影响并探讨涉及分子机制。

统计分析结果

1、A2AR缺失受到影响BCAS活体M1和M2标识物的解读

通过在A2AR KO的活体和WT的活体中的其会慢性脑组织去除太少，之后收3、7、14 和 28 天后等星期点免疫荧光染以精确测量小胶质胺基酸M1和M2；也。BCAS后海马体中的的脑胶质被介导，Iba1阳性胺基酸减小（三幅1A）。实为动手术小组（无 BCAS 的 WT）、WT 小组和 BCAS 后的KO小组海马体中的 M1 标识的代表性免疫荧光染像，包括其会型过氧化氢合酶（iNOs）和 CD16/32如三幅1B、D下三幅。统计数据声称，WT小组和KO小组BCAS后iNOs的IODs（纯色光密度）大多减小，而实为动手术小组的IODs保持不变（三幅 1C )。此外，WT小组iNOs的IODs在7 d达到峰值，随后在14和28 d下降，而KO小组iNOs的IODs在3~28 d持续升高，大多高于WT小组。然而，与 WT活体的彻底改变相对，BCAS后KO活体的 CD16/32 IOD减小得更加引人注意（三幅 1D）。 总之，这些挖掘出声称BCAS 后A2AR KO活体海马体的iNOs和 CD16/32 解读加强。实为动手术小组Arg-1 和 CD206 的 IOD 无变化，而BCAS后WT和KO小组大多减小。这些声称，BCAS后A2AR KO活体中的M2；也 Arg-1 和 CD206解读受损。 三幅1 A 2AR R的敲除加强了慢性脑组织去除太少活体海马体中的iNOs和CD16/32的解读

2、A2AR适度胺基酸会电磁辐射及其胺基酸因子解读

为了测试A2AR介导是否可以将胺基酸会从M1遗传转换为 M2 遗传，用A2AR激动剂 CGS21680 或拮抗剂 SCH58261处理事件 RAW264.7胺基酸会，并在低和氧气前提下培训胺基酸。三幅 2A敬示了胺基酸会中的 iNOs 免疫染的代表性结果. 统计数据声称，在培训后 6、12 和 24 星期，CGS21680 增大了 iNOs 的 IOD/阳性胺基酸数比，而 SCH58261 减小了 iNOs 的 IOD/阳性胺基酸数比（三幅 2C )。CGS21680小组Arg-1的IOD/阳性胺基酸数比在培训后2和6 h比对照小组增大，但在培训后12和24 h引人注意减小（三幅 2D）。用 SCH58261 处理事件，Arg-1 的比率在培训后 2 星期和 6 星期减小，并在培训后 12 和 24 星期引人注意增大（三幅 2D）。总之，这些挖掘出声称 iNOs 的解读被调高，而 Arg-1 的解读被 CGS21680 上调，此外，通过 ELISA 评估了 CGS21680 或 SCH58261 处理事件后胺基酸会中的 TNF-α、IL-1β 和 IL-10 的复合物质解读。统计数据得出，对照小组炎性胺基酸因子TNF-α和IL-1β的复合物水平随着培训星期的延长而升高，CGS21680或SCH58261处理事件分别抑制作用或加强了升高趋势（三幅 2E、F）。 三幅2 CGS21680或SCH58261适度胺基酸会iNOs和Arg-1 的解读

3、PPARγ-P65 轴作准备了低和氧气前提下的胺基酸会电磁辐射

通过复合物质索科利夫卡，挖掘出对照小组在低糖和氧气培训后 6、12 和 24 h PPARγ 复合物解读减小（三幅 3A、B )。在 CGS21680 处理事件后，PPARγ 的复合物质水平仅在培训后 12 星期减小。相对之下，SCH58261 的处理事件造成 PPARγ 在所有星期点的解读增大。类似地，CGS21680 在培训后 12 星期和 24 星期减小 P65 的解读，并在培训后6和12星期通过 SCH58261 更进一步减小（三幅 3C）。RT-PCR 得出，在 CGS21680 或 SCH58261 处理事件的胺基酸会中的，PPARγ 的 mRNA 解读与复合物质一致。 总之，这些声称 PPARγ-P65 讯号通路作准备了 A 2AR 适度胺基酸会在低糖和氧气前提下的电磁辐射过程，而 P65 和 p-P65 的更加详尽起到仍合理性更进一步说明了。 三幅3 PPARγ、P65 和 p-P65 的解读在低和氧气前提下培训的胺基酸会中的发生了彻底改变

综上所述，该文章挖掘出了在脑组织低去除其会的大脑皮质细菌感染中的，甲状腺缺少胺基酸中的的A 2AR讯号通过PPARγ-P65 通路其会胺基酸会 M2 电磁辐射并减小抗炎因子 IL-10的解读，说明了了其脑保护起到，为技术开发脑保护方针缺少了技术开发抗病毒。

参考文献

Ke-Jie Mou1, Kai-Feng Shen, Yan-Ling Li, Zhi-Feng Wu and Wei Duan，Adenosine A2A Receptor in Bone Marrow-Derived Cells Mediated Macrophages M2 Polarization via PPARγ-P65 Pathway in Chronic Hypoperfusion Situation，Front. Aging Neurosci., 03 January 2022 |编译著者: 原代美少女 (Brainnews写作团队) 校审: Simon (Brainnews撰稿)点击上方名片关切我们

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